مطالعه جدید خطرات پنهان رژیم کتوژنیک را فاش می‌کند
یک مطالعه نشان می‌دهد که رژیم کتوژنیک طولانی‌مدت ممکن است هزینه‌های متابولیکی پنهانی داشته باشد.
یک مطالعه اخیر از دانشگاه بهداشت یوتا، که در Science Advances منتشر شده است، به بررسی تأثیر رژیم کتوژنیک بر بدن در بازه‌های زمانی طولانی می‌پردازد و نگرانی‌های جدیدی درباره ایمنی و کارآمدی کلی آن برای سلامت متابولیک ایجاد می‌کند. این برنامه غذایی که پیش از این عمدتاً برای درمان صرع استفاده می‌شد، به‌عنوان یک رژیم پرچرب و کم‌کربوهیدرات، به‌ویژه برای کاهش وزن و مدیریت بیماری‌هایی نظیر چاقی و دیابت نوع ۲ بسیار محبوب شد. پژوهشگران دریافتند که در موش‌ها، پیروی طولانی‌مدت از این رژیم می‌تواند عملکرد متابولیک طبیعی را مختل کند و نحوه پردازش چربی‌ها و قندها توسط بدن را به‌صورت مضر تغییر دهد.
رژیم کتوژنیک با کاهش شدید مصرف کربوهیدرات، بدن را به وضعیتی به نام کتوز می‌رساند. در این حالت، کبد مولکول‌های به نام بدنت‌های کتونی تولید می‌کند که به‌عنوان سوخت جایگزین برای مغز عمل کرده و به تثبیت فعالیت‌های عصبی کمک می‌کنند؛ به‌طوری که دفعات تشنج کاهش می‌یابد. این فرایند مشابه دوره‌های گرسنگی است که در آن گلوکز محدود می‌شود و بدن مجبور به استفاده از چربی به‌عنوان منبع انرژی می‌گردد. اگرچه کتو به‌دلیل مزایای احتمالی‌اش در مدیریت وزن و سلامت متابولیک مورد توجه قرار گرفته است، اما اکثر مطالعات تاکنون عمدتاً بر اثرات کوتاه‌مدت متمرکز بوده‌اند و کمتر به پیامدهای زیستی طولانی‌مدت پرداخته‌اند.
«ما مطالعات کوتاه‌مدت و آنهایی که صرفاً به وزن می‌پردازند را دیده‌ایم، اما هنوز مطالعاتی که به‌دقت به‌چه‌طور در بلندمدت یا در جنبه‌های دیگر سلامت متابولیک می‌پردازند وجود ندارند»، گفت مولی گالاُپ، دکترای علوم، که هم‌اکنون استادیار در رشته آناتومی و فیزیولوژی در کالج ارلهام است و این مطالعه را به‌عنوان پژوهشگر پسادکترای تغذیه و فیزیولوژی تلفیقی در دانشگاه بهداشت یوتا رهبری کرده است.
رژیم کتوژنیک مانع افزایش وزن می‌شود
برای پر کردن این خلا پژوهشی، گالاُپ و تیمش یک آزمایش طولانی‌مدت با استفاده از موش‌ها انجام دادند و موش‌های نر و ماده را به یکی از چهار برنامه‌غذایی تقسیم کردند: رژیم غربی پرچرب، رژیم کم‌چرب و پرکربوهیدرات، رژیم کتوژنیک سنتی که تقریباً تمام کالری‌ها از چربی می‌آمدند، و رژیم کم‌چرب متعادل با پروتئین. این حیوانات به مدت حداقل نه ماه به‌صورت آزادانه غذا می‌خوردند.
در این مدت، پژوهشگران تغییرات وزن بدن، رفتار غذایی، ترکیب چربی‌های خون، انباشت چربی در کبد و سطوح قند خون و انسولین را پیگیری کردند. همچنین بررسی کردند که کدام ژن‌ها در سلول‌های پانکراسی که مسئول تولید انسولین هستند، فعال هستند و با میکروسکوپی با وضوح بالا، فرآیندهای سلولی مرتبط با این تغییرات متابولیک را مشاهده کردند.
رژیم کتوژنیک با موفقیت از افزایش وزن در هر دو جنس نسبت به رژیم غربی پرچرب جلوگیری کرد. موش‌های تحت رژیم کتوژنیک وزن بدن به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تری را حفظ کردند و افزایش وزن آنها عمدتاً به افزایش جرم چربی نسبت داده شد نه به توده لاغر.
رژیم کتوژنیک با بیماری کبد چرب مرتبط است
علی‌رغم این سود ظاهری، موش‌های تغذیه‌شده با رژیم کتوژنیک به‌سرعت دچار عوارض متابولیک شدیدی شدند و برخی از تغییرات تنها پس از چند روز ظاهر گردیدند.
«یک نکته واضح این است که اگر رژیم بسیار پرچرب داشته باشید، لیپیدها باید جایی بروید و معمولاً در خون و کبد جمع می‌شوند»، گفت آماندین شایکس، PhD، استادیار تغذیه و فیزیولوژی تلفیقی در دانشگاه بهداشت یوتا و نویسنده ارشد این مطالعه.
انباشت چربی در کبد که به‌عنوان بیماری کبد چرب شناخته می‌شود، یکی از نشانه‌های بیماری‌های متابولیکی مرتبط با چاقی است. «رژیم کتوژنیک به‌طور قطعی در زمینه پیشگیری از بیماری کبد چرب محافظت‌کننده نیست»، شایکس افزود.
پژوهشگران تفاوت‌های قابل‌توجهی در واکنش موش‌های نر و ماده به رژیم کتوژنیک مشاهده کردند: موش‌های نر دچار کبد چرب شدید شد و عملکرد کبد آنها به‌طور قابل‌ملاحظه‌ای ضعیف‌تر شد که یک نشانگر کلیدی بیماری متابولیک محسوب می‌شود، در حالی که موش‌های ماده هیچ انباشت قابل‌توجهی از چربی در کبد نشان ندادند. دانشمندان قصد دارند در پژوهش‌های آینده دلیل عدم بروز کبد چرب در موش‌های ماده را بررسی کنند.
رژیم کتوژنیک ممکن است تنظیم قند خون را تحت‌تأثیر قرار دهد
این مطالعه همچنین تناقضی در تنظیم قند خون نشان داد. پس از دو تا سه ماه پیروی از رژیم کتوژنیک، موش‌ها سطوح پایین قند خون و انسولین داشتند.
«مشکل این است که وقتی به این موش‌ها کمی کربوهیدرات می‌دهید، واکنش آنها به کربوهیدرات کاملاً تحریف می‌شود»، شایکس گفت. «قند خون آنها به‌طور شدید و برای مدت طولانی بالا می‌رود که این وضعیت بسیار خطرناک است.»
پژوهشگران کشف کردند که موش‌ها نتوانستند قند خون را به‌درستی تنظیم کنید؛ زیرا سلول‌های پانکراس به‌مقدار کافی انسولین ترشح نمی‌کردند. احتمالا به‌دلیل سطوح مزمن بالای چربی در محیط آنها، سلول‌های پانکراس نشانه‌های تنش نشان دادند و نتوانستند پروتئین‌ها را به‌صورت معمول جابه‌جا کنند. پژوهشگران بر این باورند که اختلال در تنظیم قند خون ناشی از این تنش سلولی است، اما شناسایی مکانیزم دقیق، جهت پژوهش آینده است.
به‌طور مهم، مشکلات تنظیم قند خون هنگامی که موش‌ها رژیم کتوژنیک را قطع کردند، برطرف شد؛ که نشان می‌دهد حداقل برخی از مشکلات متابولیکی ممکن است در صورت توقف رژیم دائمی نباشند.
اگرچه موش‌ها و انسان‌ها متفاوت‌اند، این یافته‌ها خطرات منفی متابولیک طولانی‌مدتی را که پیش‌تر بررسی نشده بودند نشان می‌دهند و افرادی که در نظر دارند رژیم کتوژنیک را اتخاذ کنند، باید این موارد را در نظر بگیرند. «من به هر کسی توصیه می‌کنم که پیش از شروع رژیم کتوژنیک با یک ارائه‌دهنده خدمات بهداشتی مشورت کند»، گالاُپ هشدار داد.
منبع: «یک رژیم کتوژنیک طولانی‌مدت باعث هیپرلیپیدمی، اختلال عملکرد کبد و عدم تحمل گلوکز ناشی از اختلال ترشح انسولین در موش‌ها» توسط مولی ر. گالاُپ، رنان اف. ال. ویرا، پتون دی. ماور، الیجاه تی. ماتسوزاکی، ویلیسا لیو، فیت ای. اسمارت، سث رباتس، کیمبرلی ج. ایواسان، ویلیام ال. هلند و آماندین شایکس، ۱۹ سپتامبر ۲۰۲۵، Science Advances.
DOI: 10.1126/sciadv.adx2752
این پژوهش با حمایت مؤسسات ملی بهداشت، از جمله مؤسسه ملی پیری (شمارهٔ گرنت R01AG065993)، مؤسسه ملی دیابت، بیماری‌های گوارشی و کلیوی (شماره‌های گرنت P30DK020579، F32DK137475، T32DK110966، DK108833، و DK112826)، مؤسسه ملی قلب، ریه و خون (شمارهٔ گرنت HL170575) و مؤسسه ملی سرطان (شمارهٔ گرنت R01CA222570) پشتیبانی شد. این کار همچنین با حمایت جایزه نوآوری دمون ران‌یون‑راچلف (DR 61‑20) و جامعه سرطان آمریکا (RSG‑22‑014‑01‑CCB) تأمین مالی شد. محتوا منسوب به نویسندگان است و لزوماً نظرات رسمی مؤسسات ملی بهداشت را بازتاب نمی‌دهد.
هرگز یک پیشرفت را از دست ندهید: در خبرنامه SciTechDaily عضو شوید.
ما را در Google، Discover و News دنبال کنید.
