دانشمندان ریشهٔ لوپوس را به یکی از شایع‌ترین ویروس‌های جهان پی بردند
طبق یک مطالعهٔ اخیر که قوی‌ترین شواهد موجود برای این ارتباط را ارائه می‌دهد، یکی از شایع‌ترین عفونت‌های ویروسی جهان می‌تواند زمینه‌ساز تقریباً تمام موارد لوپوس باشد.
این تحقیق که توسط دانشمندان دانشگاه استنفورد رهبری می‌شود، نشان داده است که ویروس اپشتین‑بار (EBV) می‌تواند محرک پشت‌پردهٔ «معمای ظالمانه» باشد.
ویروس EBV عامل بیماری «بیماری بوسه» (یا مونونوکلئوز) است و بر پایهٔ یافته‌های جدید، می‌تواند به‌طور مستقیم به سلول‌های خاصی از سیستم ایمنی حمله کرده و آنها را بازبرنامه‌ریزی کند؛ مسأله‌ای که می‌تواند به ظهور بیماری خودایمنی مزمن سیستمی لوپوس اریتماتوز (به‌اختصار لوپوس) منجر شود.
«این تک‌کلامی‌ترین کشف مؤثری است که در تمام دوران کاری‌ام از آزمایشگاه‌ام به دست آمده است»، می‌گوید ایمونولوژیست و سرپرست آزمایشگاه، ویلیام رابینسون.
«ما فکر میکنیم این موضوع در صد درصد موارد لوپوس صادق است.»
اکثریت بزرگسالان در سراسر جهان در نقطه‌ای از زندگی خود با EBV مواجه شده‌اند؛ این ویروس در حالی که به‌صورت نهفته در سلول‌های بدن آنها قرار دارد، به‌ندرت باعث علائم آشکار می‌شود.
اما بیماران مبتلا به لوپوس، عفونت عمیق‌تری نشان می‌دهند؛ شاید به این دلیل باشد که با سویه‌ای ویروسی قوی‌تر از EBV مواجه شده‌اند. میان بیماران این وضعیت خود ایمنی، پژوهشگران متوجه شدند که حدود یک سلول B از هر ۴۰۰ سلول B، با EBV عفونت دارد؛ عددی که ۲۵ برابر بیش‌تر از افراد سالم است.
در آزمایشگاه، این عفونت کلید تغییرات در سلول‌های B را فعال کرد و سامانه‌ای را به کار انداخت که ژن‌های التهابی آنها را «روشن» می‌کند.
آمارها نشان می‌دهند که این وضعیت می‌تواند «به تقویت بیماری‌های سیستمیک و تحریک واکنش‌های خودایمنی منجر شود»، نویسندگان این ادعا را که توسط ایمونولوژیست شادِی یونیس از استنفورد رهبری می‌شود، مطرح می‌کنند.
این کشف می‌تواند به حل معمای دیرینهٔ اینکه چه عاملی در ابتدا لوپوس را برانگیخته و چرا علائم آن دوره‌های تصادفی از تشدید و آرامش را تجربه می‌کند، کمک کند.
لوپوس باعث می‌شود سیستم ایمنی به‌اشتباه به بافت‌های سالم بدن حمله کند؛ وضعیتی که منجر به التهاب گسترده در سراسر بدن می‌شود و می‌تواند عواقب جدی و حتی خطرناک برای زندگی داشته باشد.
این بیماری اولین بار در اسناد تاریخی به‌سال ۸۵۰ میلادی ذکر شد و تا امروز هیچ علتی شناخته‌شده یا درمان قطعی برای آن وجود ندارد. تنها در قرن نوزدهم پژوهشگران به‌طور رسمی لوپوس را توصیف و شناسایی کردند؛ بیماری که می‌تواند باعث بروز راش شبیه نیش گرگ شود (به همین دلیل نام لاتین تاریخی‌اش به این شکل است).
معمای بادوام لوپوس اغلب به پیچیدگی ذاتی آن نسبت داده می‌شود؛ حالتی که ممکن است توسط عوامل متداخل متعدلی مانند کمبودهای تغذیه‌ای، ژنتیک، اختلالات هورمونی یا عفونت‌ها برانگیخته شود.
تحقیقات جدید از استنفورد نشان می‌دهد که شاید توضیحی یکپارچه وجود داشته باشد — توضیحی که ریشهٔ ویروسی دارد.
سال‌هاست پژوهشگران بر این باورند که EBV با لوپوس مرتبط است. این ویروس به‌خوبی شناخته شده که به سلول‌های B حمله می‌کند و فعالیت سلول‌های B در بیماران لوپوسی نامتعادل است. مشکل این است که هنگامی که EBV در سلول‌های B مخفی می‌شود، اندازه‌گیری آن دشوار است.
پژوهشگران استنفورد روشی هوشمندانه برای شناسایی اینکه کدامیک از این گلبول‌های سفید به وسیلهٔ ویروس آلوده‌اند، ابداع کردند.
با به‌کارگیری تکنیک توالی‌یابی جدید خود، تیم نشان داد که افراد مبتلا به لوپوس نسبت به افراد غیر مبتلا، سلول‌های B آلوده به EBV به‌طور قابل‌توجهی بیشتری دارند؛ به‌ویژه سلول‌های B حافظه که امکان واکنش‌های سریع ایمنی را فراهم می‌آورند.
از صدها میلیارد سلول B موجود در بدن یک انسان سالم، تنها حدود ۲۰ درصد «خودواکنش‌پذیر» هستند؛ یعنی تمایل به تولید آنتی‌بدن و فعال‌سازی سلول‌های کشندهٔ ایمنی. اما وقتی EBV به سلول‌های B نهفته حمله می‌کند، به‌نظر می‌رسد آنها را به وضعیت التهابی باز می‌گرداند.
«یافته‌های ما پایهٔ مکانیکی برای این که چرا تنها بخش کوچکی از افراد مبتلا به EBV به SLE (لوپوس سیستمیک) پیش می‌روند، فراهم می‌کند»، نویسندگان جمع‌بندی می‌کنند.
این مکانیزم توسط یک ایمونوتراپی جدید برای لوپوس پشتیبانی می‌شود که سلول‌های B معیوب را شناسایی و جایگزین می‌کند؛ این درمان در آزمون‌های بالینی نتایج شگفت‌انگیزی نشان داد و بهبودهایی شبیه به بهبود کامل بیماری (remission) به دست آورد.
ویروولوژیست گای گوروچوف از دانشگاه سوربن در فرانسه، که در این مطالعه مشارکت نداشته، به هانا دویل از روزنامه گاردین گفت که این کار «تأثیرگذار» است.
«این مقاله نهایی دربارهٔ لوپوس نیست»، او افزود، «اما آنها کارهای زیادی انجام داده‌اند و یک مفهوم جالب را توسعه داده‌اند.»
در آینده، این یافته‌ها ممکن است برای سایر بیماری‌های خودایمنی مرتبط با EBV، نظیر ام‌اس، کووید طولانی‌مدت و سندرم خستگی مزمن/انسیفالومیلتیس نیز کاربرد داشته باشد.
«در عمل تنها راه برای اجتناب از EBV این است که در یک حباب زندگی کنید»، رابینسون می‌گوید.
این مطالعه در Science Translational Medicine منتشر شد.
